Complejo Mayor De Histocompatibilidad Clase 1

El Complejo Mayor de Histocompatibilidad Clase I (CMH-I) son moléculas presentes en la superficie de todas las células nucleadas del cuerpo. Su función principal es presentar péptidos antigénicos, fragmentos de proteínas, al sistema inmunitario.
Paso 1: Producción de péptidos. Dentro de la célula, las proteínas son degradadas por el proteosoma en pequeños fragmentos llamados péptidos. Esto ocurre de forma continua, reflejando el estado interno de la célula. Por ejemplo, si una célula está infectada por un virus, el proteosoma procesará tanto las proteínas celulares normales como las proteínas virales.
Paso 2: Transporte al retículo endoplasmático (RE). Los péptidos resultantes son transportados al RE a través de un transportador específico llamado TAP (Transporter Associated with Antigen Processing). Imagina TAP como una puerta selectiva que permite el paso de los péptidos desde el citoplasma al RE.
Must Read
Paso 3: Unión al CMH-I. Dentro del RE, los péptidos se unen a moléculas de CMH-I recién sintetizadas. El CMH-I tiene una hendidura donde encaja el péptido. Si el péptido encaja bien, el complejo CMH-I/péptido se estabiliza. Por ejemplo, un péptido viral se unirá al CMH-I en una célula infectada.

Paso 4: Presentación en la superficie celular. El complejo CMH-I/péptido se transporta desde el RE a la superficie celular, donde se muestra al sistema inmunitario. Las células T citotóxicas (células CD8+) patrullan el cuerpo buscando estos complejos. Si una célula CD8+ reconoce el péptido como extraño (por ejemplo, viral), se activará y destruirá la célula que presenta el antígeno. Si la célula presenta un péptido normal, la célula T CD8+ no se activa.
Importancia práctica: El CMH-I es crucial en el trasplante de órganos. La compatibilidad CMH-I entre el donante y el receptor es fundamental para minimizar el riesgo de rechazo del órgano. Además, juega un papel importante en la vigilancia inmunitaria contra el cáncer, ya que las células cancerosas a menudo presentan péptidos anormales en su CMH-I, lo que permite su detección y destrucción por el sistema inmunitario.
